ABSTRACT
ABSTRACT Objective: Evaluate the relationship between exogenous subclinical hyperthyroidism and oxidative stress through the analysis of the redox profile of patients with subclinical hyperthyroidism exogenous (SCH) grade I (TSH = 0.1 to 0.4 IU/mL) and grade II (TSH < 0.1 IU/mL). Subjects and methods: We analyzed 46 patients with SCH due to the use of TSH suppressive therapy with LT4 after total thyroidectomy along with 6 control euthyroid individuals (3M and 3W). Patients were divided into two groups, G1 with TSH ≥ 0.1-0.4 IU/mL (n = 25; and 7M 14W) and G2 with TSH < 0.1 IU/mL (n = 25; and 4M 21W). Venous blood samples were collected to measure the levels of markers for oxidative damage (TBARS, FOX and protein carbonylation), muscle and liver damage (CK, AST, ALT, GGT) and antioxidants (GSH, GSSG and catalase). Results: Individuals in G2 showed a GSH/GSSG ratio ~ 30% greater than those in G1 (p = 0.004) and a catalase activity that was 4 times higher (p = 0.005). For lipid peroxidation, the levels measured in G2 were higher than both control and G1 (p = 0.05). No differences were observed for both protein carbonyl markers. G1 and G2 presented with greater indications of cell injury markers than the control group. Conclusion: TSH suppression therapy with LT4 that results in subclinical hyperthyroidism can cause a redox imbalance. The greater antioxidant capacity observed in the more suppressed group was not sufficient to avoid lipid peroxidation and cellular damage.
Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Thyroxine/pharmacology , Thyrotropin/antagonists & inhibitors , Hyperthyroidism/drug therapy , Oxidation-Reduction/drug effects , Phenols/blood , Reference Values , Sulfoxides/blood , Lipid Peroxidation/drug effects , Catalase/blood , Case-Control Studies , Cross-Sectional Studies , Thiobarbituric Acid Reactive Substances/analysis , Oxidative Stress/drug effects , Glutathione Disulfide/blood , Protein Carbonylation , Glutathione/blood , Hyperthyroidism/metabolismABSTRACT
A neuromedina B (NB) e o peptídeo liberador de gastrina são peptídeos bombesina-símiles encontrados em mamíferos, inclusive em seres humanos. Ambos inibem a secreção hipofisária de tireotrofina (TSH); entretanto, somente a NB tem importância fisiológica demonstrada. A NB é produzida em abundância em tireotrofos e parece inibir a secreção de TSH por via autócrina, uma vez que o bloqueio do peptídeo endógeno causa aumento na liberação do TSH, tanto in vivo quanto in vitro. A NB é positivamente regulada pelos hormônios tireóideos (HT). Os HT aumentam o conteúdo de neuromedina B e do seu RNAm em adeno-hipófises de ratos hipotireóideos, poucas horas após sua administração, o que coincide com diminuição do TSH sérico. Isto nos levou a sugerir que a NB possa ser um intermediário protéico envolvido na inibição aguda da liberação de TSH induzida pelos HT. O TRH também altera rapidamente a expressão da NB. Quinze e 30 minutos após a administração do TRH em ratos normais já há diminuição do conteúdo hipofisário de NB e dos níveis do seu RNAm. No jejum e diabetes experimental, que se caracterizam por diminuição de HT séricos com níveis inadequadamente normais ou diminuídos de TSH, ocorre aumento do conteúdo de NB e de seu RNAm. O análogo de somatostatina, octreotide, também é capaz de aumentar o conteúdo de NB. Assim, a neuromedina B é um importante inibidor local da secreção de TSH, podendo ser uma via final comum de hormônios e neuro-hormônios que determinam variações na secreção de TSH.